Lors d'une explosion, les lésions cérébrales sont la conséquence du mouvement des tissus cérébraux qui subissent des phénomènes d'accélération et de décélération rapides liés au passage de l'onde de choc. L'hypothèse la plus répandue repose sur la formation de déchirures microscopiques de la membrane des cellules neuronales en réponse aux phases d'étirement et de compression du cerveau, qui finissent ensuite par tuer les cellules du cerveau.
Afin de comprendre le mécanisme de formation et de propagation de ces lésions, Sylvain Gabriele, chercheur au laboratoire Interfaces & Fluides Complexes de l'Université de Mons, a développé en collaboration avec le groupe de Kevin Kit Parker de l'Université d'Harvard une approche pluridisciplinaire pour étudier en laboratoire les effets de souffle à l'échelle cellulaire. D'une manière particulièrement originale, ces chercheurs ont développé différents outils expérimentaux (pinces magnétiques, étireur à grande vitesse, etc.) qui permettent de reproduire fidèlement sur des tissus cérébraux les contraintes mécaniques et biochimiques exercées par le souffle d'une explosion.
Ces travaux, qui viennent d'être publiés dans la revue américaine PLoS ONE, ont permis d'identifier le mécanisme cellulaire qui déclenche l'apparition de lésions de cisaillement (lésions axonales diffuses) de la substance blanche et expliquent le mode de propagation des forces transmises au cerveau par l'explosion. Les résultats obtenus montrent que les protéines transmembranaires de type intégrine jouent un rôle crucial dans la propagation des contraintes et remettent en cause l'hypothèse classique de rupture de la membrane cellulaire qui ne semble pas être une étape nécessaire à la formation des lésions. Ces travaux ont aussi montré que l'inhibition pharmacologique de la voie de signalisation utilisée par les intégrines permet de diminuer significativement les blessures cellulaires, ce qui ouvre la voie vers le traitement précoce des lésions cérébrales traumatiques dans un avenir proche.